КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЙ АНАЛИЗ ПРИЧИН РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ТЕЧЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Просвирин А.А., Шаповал А.И., Склянчук Е.Д., Щепилов Д.В., Гурьев В.В.
Цель исследования: изучение причин рецидивирующего характера течения посттравматического остеомиелита.
Материалы и методы. ретроспективное исследование результатов лечения 1648 больных с посттравматическим остеомиелитом костей конечностей. Количество лиц мужского пола преобладало - 1162 человека. Возрастной состав пациентов колебался от 20 до 50 лет. Из них работающих было 434 человека, неработающих – 712, инвалидов - 505. По локализации остеомиелитического процесса поражение бедра встретилось в 380 случаях, таза в 85, коленного сустава в 53, голень 745, голеностопного сустава – 185, верхней конечности – 168, тазобедренного сустава – 17, кисти – 15. Всем пациентам проводилось бактериологическое исследование раневого отделяемого, рентгенография, фистулография, по показаниям компьютерная томография. При клиническом исследовании особое внимание уделялось сбору анамнестических данных по симптоматике начала развития рецидива заболевания с помощью специально разработанной анкеты.
Результаты. При микроскопическом исследовании гнойного отделяемого установлено, что микрофлора в 70% случаев (от общего числа выявленных видов микрофлоры) представлена стафилококком, причем в 15% в монокультуре, а в 55% в ассоциации с другими микроорганизмами (вульгарным протеем, кишечной палочкой, стрептококком, дрожжеподобными грибками). Значительно реже встречались другие формы микроорганизмов: стрептококк обнаружен в 7% случаев, кишечная палочка в 5%, кишечная палочка в сочетании с протеем в 4%, протей в ассоциации с грибками в 3%, синегнойная палочка в 2,5%, кишечная палочка и грибки в 2%, дрожжеподобные грибки в 1,5% и вульгарный протей в 1% наблюдений. В 4% случаев в раневом отделяемом роста микрофлоры получено не было.
При определении чувствительности к антибиотикам микробный агент обладал высокой степенью устойчивости. Золотистый стафилококк имел устойчивость к левомицетину в 59% случаев, к тетрациклину в 54,4%, к неомицину в 44,7%, к канамицину в 32,5%, к эритромицину и гентамицину в 1% культур. В посевах с грамм отрицательной флорой – протей и кишечная палочка резистентность обнаруживалась к тетрациклину, стрептомицину и левомицетину, а наиболее выраженная чувствительность у грамотрицательной флоры была к кантамицину. Дрожжеподобные грибки имели устойчивость ко всем исследуемым антибиотикам.
Анализ анкет анамнестических данных по развитию рецидива заболевания выявил типичную картину, характеризующуюся вначале только появлением болей в очаге поражения кости, преимущественно по ночам. В дальнейшем по мере усиления болей присоединялся субфебрилитет и умеренные воспалительные изменения кожных покровов в области кожных рубцов. При образовании свищевого хода и опорожнении преимущественно серозно-гнойного отделяемого болевой синдром и гипертермическая реакция исчезали. В дальнейшем сохранялось скудное или умеренное, реже обильное, серозное отделяемое и только с после этого рентгенологически обнаруживалось наличие секвестров в склерозированной зоне пораженной кости. Только в 12% наших наблюдений развитие рецидива заболевания протекало по пути образования флегмоны или гнойных затеков. Сроки образования секвестров от начала обострения заболевания зависели от выраженности склеротических изменений кости и составили по нашим данным от 3 недель до 3 месяцев.
Обсуждение. Анализ результатов проведенного исследования, прежде всего, продемонстрировал наличие преимущественно сапрофитной флоры в раневом отделяемом остеомиелитического очага. В сочетании со случаями отсутствия бактериального роста в посевах это составляет 74% наших наблюдений. С учетом клинических данных начала и динамики развития рецидива заболевания можно считать, что в основе патологического процесса ведущая роль принадлежит асептическому некрозу склерозированных гиповаскулярных участков кости с последующим развитием в этой зоне асептического воспаления и формированием свищевого хода. Снижение местного и общего иммунитета способствует присоединению инфекционного воспаления, что является вторичным фактором в патогенезе рецидива посттравматического остеомиелита.
Выводы. 1) Ведущая роль в запуске развития рецидива посттравматического остеомиелита принадлежит асептическому некрозу в гиповаскулярной зоне склерозированной костной ткани; 2) Развитие инфекционного воспаления при обострении посттравматического остеомиелитического процесса чаще является вторичным и происходит на фоне снижения местного и общего иммунитета; 3) Сроки появления рентгенологических признаков секвестрации напрямую зависят от выраженности склеротических изменений кости и преимущественно отстают от начала клинических проявлений от 3 недель до 3 месяцев.
2024© semashko.com
ЧУЗ “КБ ”РЖД-Медицина” им Н.А. Семашко” использует cookie. Файлы cookie хранят полезную информацию на вашем компьютере для того, чтобы мы могли улучшить оперативность и точность нашего сайта для вашей работы. В некоторых случаях файлы cookie необходимы для обеспечения корректной работы сайта. Вы можете запретить сохранение cookie в настройках своего браузера.
Ознакомьтесь с политикой конфиденциальности.
Создание сайтов - Medafarm STUDIO