Узловые образования щитовидной железы

Значение сцинтиграфии щитовидной железы в диагностике функциональной автономии щитовидной железы

ЧУЗ «Клиническая Больница «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»
лаборатория радиоизотопной диагностики
С. А. Совцова

Сцинтиграфия щитовидной железы (ЩЖ) выполнялась на гамма-камере МБ-9200 с использованием пин-холл коллиматора через 30 минут после внутривенно введения Тс-99м-пертехнетата активностью 100 мБк. Сцинтиграфия ЩЖ основана на активном внедрении радиофармпрепарата (РФП) Тс-99м-пертехнетата. По накоплению и распределению РФП можно судить о функциональной активности ЩЖ, характере поражения (диффузном или узловом), о характере очаговых изменений (неактивные «холодные» очаги и активнопоглощающие РФП «горячие» очаги). Количество сцинтиграфических исследований ЩЖ ежегодно растет, что показывает как заинтересованность клиницистов в нашем исследовании, так и возрастающую распространенность в популяции патологии щитовидной железы.

Данным сообщением мы хотим показать клиническую и диагностическую важность выявления «горячих» очагов, что позволяет на доклинической стадии определить признаки функциональной автономии щитовидной железы, как патологии, требующей раннего и дифференцированного лечения. Сцинтиграфия ЩЖ в диагностике функциональной автономии ЩЖ незаменима.

Эпидемиологические исследования, проведенные в последнее десятилетие, установили значительную распространенность патологии щитовидной железы (ЩЖ) в РФ (1). Около 30% населения нашей страны страдает различными формами тиреоидных расстройств. Столь огромные масштабы заболеваемости прежде всего связаны с йодной недостаточностью, основными проявлениями которой являются эндемический зоб (диффузный, узловой), явные и субклинические формы гипотиреоза, функциональная автономия щитовидной железы (3). С последствиями функциональных нарушений при этих заболеваниях приходится сталкиваться не только врачам эндокринологам, но и врачам других специальностей, прежде всего — терапевтам и кардиологам.

При йодном дефиците щитовидная железа подвержена комплексу стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстата для их синтеза. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы — формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита он может развиваться у 10-80% населения.

Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой зоб. (этап II).

На очередном, III этапе, описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных, активно делящихся тироцитах, начинают запаздывать репаративные процессы, в результате чего накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие. Они приводят к тому, что дочерние клетки приобретают способность автономно, т.е. вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны.

Конечным этапом естественного морфогенеза йоддефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IY). Очевидно, что весь этот процесс занимает десятилетия. Отсюда следствие: узловой и многоузловой зоб (как эутиреоидный, так и токсический) наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. Одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. Говоря об общепопуляционной распространенности узлового зоба, доходящей до 40% и более масштабность проблемы становиться очевидной. Попутно заметим, что длительная и эффективная йодная профилактика значительно снижает распространенность этой патологии.

Данные аутопсийных исследований показывают (2), что банальный узловой зоб имеют до 40-50% людей, умерших от других заболеваний и не подозревающих о его наличии. Широкое внедрение в клиническую практику УЗИ имело революционное значение для диагностики заболеваний щитовидной железы, однако, далеко не все изменения, которые выявляются при УЗИ щитовидной железы, имеют клиническое и патологическое значение. Такой вывод можно было сделать сопоставив то, что при УЗИ узлы в щитовидной железе выявляются почти у половины всех людей, с тем фактом, что эта патология (не вполне правомерный для данной ситуации термин) практически не сопровождается сколько-нибудь значимой летальностью и инвалидизацией.

Данные УЗИ и аутопсии свидетельствуют о том, что в группе лиц старше 35-40 лет распространенность узловых образований щитовидной железы достигает 46% (4). В подавляющем большинстве случаев речь идет об узловом коллоидном пролиферирующем зобе — неопухолевом заболевании, патологическое значение которого зачастую весьма сомнительно. В регионах йодного дефицита, к которым относится вся РФ, все страны СНГ, Балтии, часть стран континентальной Европы и многие другие, распространенность узлового зоба значительно выше, чем в регионах с нормальным йодным потреблением. Следует заметить, что йодный дефицит обуславливает увеличение заболеваемости именно банальным узловым коллоидным зобом, но не раком щитовидной железы. Так, частота новых случаев рака щитовидной железы вне зависимости от уровня потребления йода составляет по данным разных авторов 1-3 случая на 100 000 населения в год. На рак щитовидной железы приходится не более 1% от всех злокачественных опухолей человека (4). При раке щитовидной железы, если онколог будет использовать принятые во всем мире (но не всегда в нашей стране) принципы лечения высокодифференцированного рака, десятилетняя выживаемость такого пациента составит около 99%. Однако, в любом случае больной с узлами в щитовидной железе должен рассматриваться прежде всего с онкологических позиций.

Какова же судьба тех пациентов, у которых рак не выявлен? Что угрожает их здоровью? Теоретически опасность представляет бурный рост узла со сдавлением окружающих органов. Следующая опасность, связанная с узловым коллоидным эутиреоидным зобом, более реальна и имеет значительно большее значение. Дело в том, что в йоддефицитных регионах узловой коллоидный пролиферирующий зоб является одним из начальных этапов морфогенеза йоддефицитных тиреопатий, который спустя многие годы может закончиться формированием функциональной автономии щитовидной железы. наиболее тяжелым клиническим проявлением последней является узловой (чаще — многоузловой) токсический зоб. Отсюда можно сделать следующие выводы:

• клиническое значение узлового зоба определяется не только риском развития рака щитовидной железы.
• Патологическое значение узлового эутиреоидного зоба исчерпывается:
  • относительно небольшим риском того, что этот узел является раком щитовидной железы, который в свою очередь, по современным представлениям, излечимое заболевание;
  • относительно низким риском значительного увеличения щитовидной железы со сдавлением окружающих органов и формированием косметического дефекта;
  • вполне определенным риском развития автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза спустя десятки лет после его формирования.

При функциональной автономии щитовидной железы ее фолликулярные клетки функционируют в отсутствие тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, который в здоровом организме является главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Регуляция секреции ТТГ осуществляется посредством механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови. Чем ниже уровень тиреоидных гормонов в крови, тем выше уровень ТТГ, и наоборот. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Клиническим проявлением автономии является тиреотоксикоз. Причиной автономии может быть все, что приводит к независимой ТТГ активации тиреоидных клеток. В районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в ЩЖ значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Наиболее важное значение имеет выявление функциональной автономии ЩЖ на стадии компенсации, когда функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в норме, но при сцинтиграфии ШЖ выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131Йод или Тс-99м (горячие узлы). Такая автономия называется компенсированной, и тогда единственным диагностическим критерием постановки диагноза является «горячий узел» с повышенным активным захватом радиофармпрепаратов (РФП). Выявление функциональной автономии ЩЖ на стадии компенсации особенно важно, так как дальнейшее течение заболевания приводит к развитию «субклинического» (когда концентрация ТТГ низкая (< 0,1 мЕ\л), без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови), а затем и клинически выраженного тиреотоксикоза.

В клинической картине при функциональной автономии, как правило доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Токсическое действие тиреоидных гормонов на ЦНС приводит к развитию тиреотоксической энцефалопатии, которая проявляется нервной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, нарушением сна. У пожилых больных часто отмечается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.

Часто больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Пациенты редко приходят к эндокринологу., преобладание тех, или иных симптомов заставляет их обращаться к терапевту, кардиологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к снижению костной плотности, особенно у пожилых людей, и является фактором риска развития переломов.

Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза, наиболее частый из которых – тахикардия. Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на предсердные миоциты. Укорачивая их рефрактерный период, они увеличивают возможность повторного возбуждения миоцитов и развития фибрилляции предсердий. Повышенная чувствительность к адренергической стимуляции при тиреотоксикозе может увеличивать частоту желудочковых аритмий. Вначале мерцательная аритмия обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе становится постоянной. У больных с тиреотоксикозом и мерцательной аритмией повышен риск тромбоэмболических осложнений.

Из вышесказанного становится ясно, что раннее, своевременное выявление функциональной автономии также важно потому, что именно эта патология требует своевременного эффективного лечения, отличного от тактики ведения больных с другими узловыми заболеваниями щитовидной железы. А именно: так как автономные участки тиреоидной ткани хорошо поглощают радиоактивный йод, высокоэффективно лечение токсических узлов изотопами йода. При больших размерах узлов и противопоказаниях к радиойодтерапии проводится оперативное лечение.

Сцинтиграфия ЩЖ является приоритетным методом визуализации, незаменима в выявлении активнопоглощающих «горячих» узлов, в том числе и на доклинической стадии развития функциональной автономии щитовидной железы, что является одной из наиболее важных клинических и диагностических задач, связанных с узловыми образованиями щитовидной железы.

Сцинтиграфия ЩЖ дает клиницисту уникальную информацию о характере и уровне захвата РФП как всей ЩЖ, так и ее отдельными частями, т.е. информацию, которую не позволяет получить ни один другой метод. Однако, она обладает низкой информативностью с точки зрения диагностики рака ЩЖ и в этом смысле несопоставима с УЗИ и ТАБ. Однако, в регионах с йодным дефицитом, к которым относится и Россия, на первый план выступает проблема функциональной автономии ЩЖ («горячих» узлов» в диагностике которой сцинтиграфия ЩЖ незаменима. Доля автономных узлов при узловом эутиреоидном зобе в йоддефицитных регионах может достигать 10%.

1. Дедов И.И., Свириденко  Н. Ю. Вестник РАМН -2001-№ 6,с3-12
2. Свириденко Н.Ю., Мельниченко  Г. А. \\Рус.мед.журн.-1999-№ 12-с.42-45
3. Свириденко Н.Ю. \\Врач, 2008-№ 5- с.21-25
4. Флетчер Р.,Флетчер С.,Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер с англ. М.:Медиасфера-1998
5. Фадеев В. Врач-2008-№ 4, с12-16.